Il corpo calloso come biomarker per l'Alzheimer

Si sono potute evidenziare le progressive modificazioni che subisce il corpo calloso del cervello nelle persone colpite da forme iniziali di demenza (Mild Cognitive Impairment o MCI) e successivamente da Alzheimer di grado lieve.

Il corpo calloso è il fascio di sostanza bianca più grande presente nel cervello umano e le fibre che lo compongono collegano formazioni corticali dei due emisferi per lo più omologhe, cioè con la stessa funzione. Nei cervelli che albergano una malattia di Alzheimer, anche se in fase molto precoce, il volume dell'ippocampo è spiccatamente ridotto rispetto ad anziani sani.

Corpo calloso in un individuo sano

I risultati scientifici scaturiti da questa ricerca potranno avere una ricaduta in ambito clinico, poiché offrono la possibilità di avvalersi dell’osservazione del corpo calloso come di un “biomarker” del cambiamento cerebrale che avviene durante tutto lo sviluppo dell’Alzheimer: dalla fase preclinica (la MCI) a quella di demenza di grado lieve, fino a quella di grado più severo.

A sx rmn in Alzheimer; a dx normale.

In particolare, lo studio ha messo in evidenza una precoce modificazione delle porzioni anteriori del corpo calloso nei pazienti con MCI amnesico: questi soggetti presentano, generalmente, una compromissione lieve della memoria, associata o meno a quella di un’altra funzione cognitiva, ma sempre senza compromissione globale e con conservazione della capacità di condurre le attività della vita quotidiana. Quando tale patologia evolve in malattia di Alzheimer di grado lieve, avvengono modificazioni anche nelle porzioni posteriori del corpo calloso. A questo cambiamento sembrano contribuire due meccanismi: il processo di retrogenesi e la degenerazione Walleriana.

La degenerazione Walleriana invece colpisce secondariamente la sostanza bianca e si manifesta soprattutto nelle regioni posteriori del corpo calloso. In tale processo la degenerazione delle fibre sarebbe secondaria alla morte dei neuroni presenti nella corteccia cerebrale. Quindi, ad una atrofia cerebrale conseguirebbe una degenerazione delle fibre che da quei neuroni si originano. Nella parte posteriore del corpo calloso si proiettano le fibre che originano dai neuroni della corteccia dei lobi temporali e parietali: tali cortecce sono proprio quelle che si atrofizzano più precocemente nella malattia di Alzheimer.

Cervello di paziente portatore di Alzheimer: visibile macroscopicamente l'atrofia localizzata sopratutto a livello frontale e parietale.

Le caratteristiche  microscopiche  della malattia di Alzheimer includono le "placche senili.

Groviglio di neurofibrille nella malattia di Alzheimer:  appare come lunghi filamenti rosa nel citoplasma.

Laboratorio di Neurologia Clinica e Comportamentale dell’IRCCS Fondazione Santa Lucia di Roma e presso il Dipartimento di Medicina e Sanità Pubblica della Facoltà di Medicina dell’Università de L’Aquila. Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Roma Tor Vergata, Clinica della Memoria del San Camillo-Forlanini e San Giovanni Addolorata.

Organ System Pathology Images.
 http://library.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNSIDX.html

Ipertensione portale. Corso di ecografia Lezione 15

Il sistema venoso che raccoglie il sangue refluo dal tubo digerente (nella sua porzione sottodiaframmatica), dalla milza, dalla cistifellea, e dal pancreas, confluisce in un tronco venoso comune, la vena porta, che penetra nell'ilo del fegato e attraversa quest'ultimo prima di versare nella vena cava inferiore tramite le vene epatiche.La vena porta ha il compito quindi di convogliare al fegato il sangue proveniente dalla digestione intestinale e dalla milza, costituendo un sistema detto appunto sistema della vena porta o sistema portale, collegato al circolo sistemico attraverso diverse vie anastomotiche (vedi sistema portale).

Il lume dei rami della vena porta (diametro trasversale ecografico) è solo scarsamente indicativo e correlato  alla pressione portale; la diagnosi viene formulata in base all'ecocolordoppler e le caratteristiche del flusso.Segni certi sono: A) flusso nullo, B) ritorno del flusso.

Collaterali porto-sistemiche: VGS vena gastrica sinistra, KO confluenza con vena porta, VV convoluti venosi perigastrici.

Cause: trombosi vena porta (blocco preepatico), cirrosi epatica (blocco epatico), sindrome di Budd-Chiari (blocco postepatico).

Modificazioni della vena porta.

1)Allargamento del lume della vena porta: oltre 11 mm. a livello intraepatico e oltre 13-15 mm. nel legamento epatoduodenale.2) Oscillazione del lume in relazione alla respirazione sotto i 2 mm. o del 50-100%. 3) Documentazione di ascite e/o splenomegalia e/o cirrosi epatica. 4) Ispessimento colecisti e della parete gastrica.

Allargamento delle vene confluenti con assenza di comprimibilità.

Vena gastrica sx, mesenterica superiore, inferiore, splenica (con splenomegalia).

Compressione/occlusione di una vena afferente.

Metastasi linfonodale mesenterica superiore (T) con conseguente ipertensione portale.

Modificazioni di flusso: rallentamento della velocità < 10 cm/s (normale 15-20 cm/s). Lume > 15 mm con mancata oscillazione del lume in sincronia con gli atti respiratori. Flusso pendolare o nullo o retrogrado nella vena porta o nelle sue affluenti.

Ecd: rallentamento del flusso nella vena porta.

Arresto del flusso.

Modificazioni endoluminari: trombosi acuta della vena porta/mesenterica (addome acuto, dilatazione vasale, difetto di riempimento del lume iperecogeno, assenza segnale doppler).

Trombosi della vena porta (Forma cronica : in sdr. paraneoplastica, meta epatiche).

VP: vena porta intraepatica libera, THR trombo con minimo aumento del lume vasale.

Varici esofagee all'EGDS.

Alcol e gravidanza

Il feto non è dotato d'enzimi che metabolizzano l’alcol che bevuto dalla gestante, arriva direttamente alle cellule nervose cerebrali in pieno sviluppo, determinando danni imprevedibili. Questo porta alla sindrome feto alcolica con esito in handicap. Molti problemi che si manifestano durante la fase evolutiva del giovane possono essere effetto misconosciuto dell’uso di alcol durante la gravidanza: tempi minimi di attenzione, difficoltà di apprendimento, disturbi del visus, dell’udito, difficoltà motorie, turbe dell’umore, deficit intellettivi (da quello appena sfumato ad handicap conclamato), alterazione dei lineamenti somatici. Da indagini pilota condotti sulla popolazione scolastica, si stima che in Italia, su 1000 nati vivi,almeno 20 siano affetti da disturbi alcol correlati. In totale 10.000 bambini ogni anno : 1/3 nelle forme più gravi
D. Fiorentino, G. Coriale, P.A. Spagnolo, A. Prestaro, M.L. Attila, R. Mancinelli, M. Ceccanti, Fetal Alcohol sindrome disorder: experience on the field. The Lazio study preliminary report, Ann.Ist. Super. Sanità, 2006; 42 (1): 53 – 57.

L’allattamento presenta gli stessi rischi, poiché l’alcol passa dal sangue della madre direttamente al latte e quindi il bambino che, essendo povero di enzimi che lo metabolizzano, ne viene gravemente danneggiato; è come se venisse ubriacato ad ogni poppata.

L’alcol è quattro volte più "forte" per il cervello femminile rispetto a quello maschile, perché la donna possiede minor quantità d'enzimi che lo metabolizzano. Si potrebbe verificare che gli uomini non siano ancora del tutto ubriachi, mentre le donne siano già senza controllo e non più in grado di difendersi; in ambienti a rischio questo può generare situazioni molto pericolose per l’incolumità fisica od anche condurre a gravidanze indesiderate. Attenzione va posta ai prodotti frizzanti, poiché l’anidride carbonica accelera l’assorbimento dell’alcol, rendendo l’ubriachezza più rapida ed intensa.
R. Mancinelli, M.S. Guiducci, La donna e l’alcol: vulnerabilità Biologica?. Ann. Ist. Sup. Sanità. 2004; 40 (1): 19 – 23.

L’alcol aumenta nelle donne il rischio tumori, soprattutto per quello della mammella, bevendone anche solo piccole quantità.

N.E. Allen, V. Beral et all. Moderate alcohol intake and cancer incidence in women. JNCI Journal of the National Cancer Institute 2009 101(5) pag. 296 – 305.

Dopo anni di indagini su centinaia di donne si è arrivati a stimare che ilconsumo abituale di alcol (come 1 lattina di birra o 1 bicchiere di superalcolico o 1 bicchiere di vino, sia responsabile nell’intera Europa del 7,7% dei casi di tumore della mammella.

P. Boyle, P. Moffetta. Alcohol consumption and breast cancer risk. Breast cancer research volume 11 supplement 3 2009, http:// breast-cancer-research.com/supplement/11/S3.

Modulo osservazione per trauma cranico

Cognome e Nome………

Data e ora della visita…...

Affidato a ……………..

Al momento della valutazione clinica non è stata rilevata alcuna lesione, raccomandiamo tuttavia un’attenta osservazione del paziente nelle prossime 48 ore, si consiglia inoltre l’assunzione di cibi leggeri in modiche quantità e bevande tiepide.

Il paziente dovrà essere condotto immediatamente presso l’ospedale più vicino in caso si verificassero una o più delle seguenti condizioni:

►VOMITO IMPROVVISO

►ALTERAZIONE DELLA VISTA ( visione doppia, riduzione acutezza visiva ).

►CEFALEA INGRAVESCENTE ( mal di testa che diviene più forte ).

►RIDUZIONE O MARCATO INCREMENTO DELLA FREQUENZA DEL POLSO

►TENDENZA AD ADDORMENTARSI ( durante le ore diurne )

►DIFFICOLTA’ A RISVEGLIARSI (durante le ore notturne )

Si consiglia di risvegliare il paziente ogni 2 – 3 ore.

►MANCANZA DI FORZA E/O RIDUZIONE DELLA SENSIBILITA’ IN UNA PARTE QUALSIASI DEL CORPO

►CONVULSIONI
Firma del medico..........
Firma del paziente per ricevuto.....

Un caso clinico di difficile interpretazione (parte terza)

Marcatori di malattia : cromogranina A 57,0 (range 0,0 - 98,0)

La diagnosi di laboratorio è utile nel tumore funzionante (In questo caso : sindrome da carcinoide?). Essa prevede la ricerca nel plasma di peptidi prodotti dalla neoplasia e/o di altri marcatori specifici di malattia. Sotto quest'ottica, gastrina plasmatica e acido 5-idrossindolacetico urinario (5-HIAA), sono da considerare marcatori peptidici specifici di malattia, a basso costo, la cui titolazione non presenta problemi di ulteriore validazione. In particolare, la gastrina si presenta elevata nel plasma non solo nelle forme di gastrinoma sporadico, ma anche in alcune forme familiari (MEN1) e in numerosi altri tumori a secrezione mista; 5-HIAA, catabolita urinario della serotonina, si può trovare a livelli molto elevati nelle urine dei pazienti affetti da sindrome da carcinoide .Ciò non toglie che in casi selezionati si possa verificare la necessità di ulteriori determinazioni su plasma per il dosaggio di altri peptici allo scopo di raggiungere una più precisa determinazione del tumore in studio. Si tratta però di kit a costo più elevato, disponibili in pochi centri con relative spese aggiuntive. Fra i marcatori non peptidici, la scelta è obbligata sulla enolasi neurono-specifica (NSE), espressa dalla maggior parte della cellule a differenziazione neuroendocrina nelle isoforme dell'enzima fosfopiruvato idratasi (sensibilità variabile fra il 40-70%), e sulla cromogranina A, che insieme alla B e C appartiene alla famiglia delle granine, gruppo di proteine acide osservate all'interno dei granuli di secrezione delle cellule neuroendocrine. La cromogranina A (49 Kda) è costitutita da 439 aminoacidi ed il gene che codifica la proteina è localizzato sul cromosoma 14. Numerosi studi suggeriscono come il dosaggio di questa proteina sia di indubbia utilità nei pazienti affetti da tumore neuroendocrino come il feocromocitoma, il neuroblastoma, il carcinoide intestinale ed il tumore bronchiale a piccole cellule, con un aumento dei valori plasmatici nel 50-100% dei casi.

Ricerca anticorpi anti endomisio 1/320

Diagnosi di celiachia dell'adulto. Esofagogastroduodenoscopia: esofago, regolare per decorso ed aspetto mucoso, linea zeta regolare, cardias in sede continente. Non lesioni sottocardiali. Stomaco : ben distensibile, succo gastrico misto a modesta quantità di bile, regolare plicatura. La mucosa si presenta rosea in tutti i tratti, con solo qualche macchia iperemica sulla cresta delle pliche gastriche al corpo prossimale. Piloro regolare. Duodeno: al bulbo mucosa regolare.La seconda porzione presenta mucosa piatta e sottile con vasi visibili, plicatura ridotta (bipsia C). Conclusioni : aspetto di ipotrofia duodenale, modesta gastropatia del corpo e reflusso biliare. In corso istologia. 

Ricerca anticorpi anti  tranglutamidasi IgA : 45.0 ( positiva 6 gt; 10.0).

S-glucagone : 364 ng/l (50 - 150)

P- somatostatina 8 (0 - 16)

P-V.I.P. (peptide intestinale vasottivo) 45 ng/l (18 - 100)

Lattoferrina fecale 27 ug/ml (0 - 7).

Esame istologico: mucosa gastrica esente da lesioni significative; con il Giemsa non si evidenziano microorganismi. Mucosa duodenale con subatrofia dei villi e con infiltrazione plasmacellulare del corion e con infiltrazione linfocitaria (CD3+) intraghiandolare. Reperto coerente con malattia celiaca.

Tac di controllo  a 1 anno: fegato di dimensioni ai valori della norma, con margine inferiore un pò arrotondato, presenta valori densitometrici di fondo nei limiti della norma; formazione ovalare di circa 3 cm. di maggior asse evidente al settimo segmento epatico, di tipo cistico. Due analoghe formazioni con caratteri cistici, entrambe di circa 5 mm. di diametro si rilevano inoltre al IV e V segmento epatico. Non dilatazione delle vie biliari. Milza, pancreas e surreni regolari. Reni in sede nei limiti per dimensioni, morfologia e spessore parenchimale. Regolare la concentrazione e l'eliminazione renale del mezzo di contrasto  attraverso le vie escretrici regolarmente pervie, di calibro regolare. Aorta addominale di calibro regolare. Pervie e di buon calibro le arterie mesenteriche renali e tripode celiaco. Regolarmente pervi gli assi venosi spleno porto mesenterici. Vescica discretamente distesa, senza alterazioni parietali. Prostata di dimensioni conservate. Non linfoadenomegalie lungo le catene retroperitoneali. Il tessuto adiposo mesenteriale in centro addome e parzialmente a sinistra della linea mediana è ispessito e globoso in area massima di 14 x 7 cm. delimitato da un esile profilo capsulare con lieve dislocamento delle anse intestinali e nel cui contesto decorrono i vasi mesenterici regolari per calibro e percietà. Non versamento endoperitoneale.

Per la comparsa d'improvviso tinnito bilaterale, il paziente viene sottoposto a visita otorino e ad audiometria:

Conclusioni : ipoacusia percettiva. Si richiede R.M.N. per centro auditivo interno.

Conclusioni finali : celiachia, lipomatosi mesenterica, gliosi cerebrale in morbo celiaco e ipoacusia percettiva.

Un caso clinico di difficile interpretazione (parte seconda)

Intervento chirurgico; diagnosi : sospetta invaginazione digiunale associata ad ispessimento corrispondente del mesentera e a linfoadenopatia. Intervento : videolaparoscopia esplorativa; biopsie della formazione lipomatosa del mesentere digiunale e biopsia escissionale dei linfonodi mesenterici e para aortici. Incisione cutanea in fossa iliaca sinistra e creazione di pneumoperitoneo (CO2 press max 12 mm/Hg) mediante inserimento di trocar da 12 mm. con tecnica open. L'esplorazione laparoscopica della matassa intestinale evidenzia una modica distensione delle anse intestinali da contenuto prevalentemente liquido  senza però riscontrare stenosi, compressioni, invaginazioni o neoformazioni endoluminali. Il mesentere appare regolare a livello ileale ma presenta un imbottimento di tipo lipomatoso al terzo medio prossimale del digiuno. Si decide di convertire in laparotomia sottoxifo sovrapubica. Aperto il peritoneo l'ulteriore esplorazione della matassa intestinale conferma la presenza della neoformazione lipomatosa mesenteriale  in sede digunale; regolare appare la cornice colica, il fegato, la milza, lo stomaco, il pancreas; in particolare non si repertano neoformazioni endoluminali a carico della matassa intestinale. Si eseguono biopsie della neoformazione lipomatosa mesenteriale e si asportano alcuni linfonodi aumentati di volume del meso in corrispondenza; si esegue inoltre la biopsia del tessuto paraortico  contenete linfonodi. Sutura delle brecce bioptiche a livello del meso. Accurato controllo dell'emostasi. Lavaggio della cavità addominale con soluzione fisiologica. Posizionamento di drenaggio tipo Blake - drain nello scavo pelvico.  Sutura della parete a strati  con doppio monofilamento a lento assorbimento sul piano fasciale.Sottocute in materiale riassorbibile. Punti metallici staccati sulla cute.

2354 Tumori ci comportamento incerto del retroperitoneo.

Esame anatomo patologico : materiale in esame A) biopsia meso-digiunale, B) linfonodo meso - digiunale, C) biopsia meso - digunale, D) linfonodo meso- digiunale, E) tessuto paraaortico.  Descrizione macroscopica: A) frammento adiposo di 4 x 3 x 1 con due presunti linfonodi, il maggiore di 1 cm. B) linfonodo di 1 cm. C) frammento adiposo di 2 cm.comprendente 1 linfonodo. D) frammenti girgiastri in aggregato di cm. 1,2 comprendenti 2 linfonodi. E) frammenti adiposi in aggregato di 2 cm comprendenti 1 linfonodo.

Diagnosi : istiocitosi dei seni e metaplasia adiposa focale in 7 linfonodi (A - E) ; tessuto adiposo ipertrofico (A,C).

Per la comparsa di crisi ipertensive (210- 120), si contatta il cardiologo per l'esecuzione di ecocardiogramma: atrio sx di normali dimensioni. Ventricolo sinistro di normali dimensioni, spessori e cinetica segmentaria. Buona funzione globale di pompa.  Radice aortica, aorta ascendente ed ardo aortico di normali dimensioni. Valvole aortica e tricuspide. Apparato valvolare e sottovalvolare mitralico indenne. Camere destre e pericardio normali. Esame sostanzialmente privo di elementi patologici.

E.c.g. nei limiti della norma.

Sospettando che la massa addominale potesse comprimere l'arteria renale, si esegue una angio risonanza con mezzo di contrasto per lo studio dell'arterie renali.

Angio risonanza addome superiore : l'indagine eseguita con apparecchiatura dotata di magnete da 1.5 Tesla dopom infusione e.v. di m.d.c. superparamagnetico gadobenato dimeglumina con sequenza 3D-F.F.E. T1W e con immagini dello spessore di 1 e di 3 mm. elaborate mediante algoritmo di ricostruzione M.I.P., ha evidenziato: arterie renali regolarmente vascolarizzate, omogeneamente intense, normali per calibro e decorso e con pareti a contorni netti e regolari.

Si esegue studio su urine per ricerca delle catecolamine: risultato nella norma.

To be continued............

Un caso clinico di difficile interpretazione (parte prima)

Paziente di 44 anni, in buone condizioni generali di salute fino a quel momento; da circa 3 settimane presenta manifestazioni diarroiche intense (circa 20-30 scardiche /die) con disidratazione, marcata astenia. Gli esami prericovero sono tutti nella norma; in particolare : emocromo con formula, transaminasi, amilasi, lipasi, bilirubina, esame urine. Ricerca sangue occulto nelle feci: negativa, ricerca parassiti, uova nelle feci negativa.Viene inviato dal curante in reparto di medicina per persistenza di diarrea in sospetto morbo di Chron. In regime di ricovero vengono eseguiti i seguenti esami: glicemia 92 mg/dl, azotemia 27 mg/dl, bilirubina 0,26 mg/dl, ast 22 UI/L alt 27 UI/L, pcr < 10, ggt 21 UI/L, fa 65 UI/L, ldh 313 UI/L, amilasi 81 UI/L,  uricemia 5,7 mg/dl, creatinina 0,71 mg/dl, sodio 140 mmol/l, potassio 3,5 mmol/l, calcio 2,26 mmol/l, pt 75%, lipasi 183 UI/L, gb 5790, hb 14,8 gr/dl, ptl 548,000. Marcatori per epatite B e C negativi, anti hiv negativo. Profilo proteico con assenza di anomalie qualitative. Viene eseguita una ecografia dell'addome: fegato di forma e dimensioni conservate. Margini e profili regolari; non segni di rigidità. Ecostruttura omogenea, isoecogena. Nei piani posteriori del lobo dx, formazione anecogena delle dimensioni di circa 20X28 mm. compatibile con lesione cistica. Vena porta pervia, non dilatata, flusso epatopeto. Vene sovraepatiche regolari per calibro e decorso.. Non dilatazione delle vie biliari intra ed extra epatiche. Colecisti normo distesa a paretiliscie  non conteneti echi endoluminari. Milza normale per forma, dimensioni  ed ecostruttura. Pancreas mal esplorabile. Reni in sede di forma e dimensioni conservate. Normali spessori parenchimali. Non dilatazione delle cavità calico-pieliche. Nel grasso omentale si apprezzano numerose areole ipoecogene di dimensioni attorno al centimetro. Discreta dilatazione di anse con caratteri di piccolo intestino che presentano lume occupato da abbondante materiale liquido; non ispessimenti parietali nè raccolte addominali. Non evidenziabili ispessimenti o dilatazioni delle pareti coliche.

Viene programmata una tac addome completo con e senza mezzo di contrasto: nel fegato si riconoscono una cisti di 3 cm in VIII segmento ed alcune minute ipodensità sparse non meglio definibili anche se verosimilmente microcistiche. Davanti al rene sinistro un ansa  diguno - ileale presenta pareti notevolmente ed irregolarmente ispessite anche con aspetto di parziale invaginazione su probabile neoformazione. Concomitano numerose nodularità rotondeggianti nel grasso mesenteriale anche superiori al centimetro di diamtro (solo linfonodi?). Non linfoadenomegalia retroperitoneale e periportale, nè altri reperti significativi.

Il tessuto adiposo mesenteriale in centro addome e parzialmente a sinistra della linea mediana è ispessito e globoso in area massima di 14 x 7 cm., delimitato da un esile profilo capsulare senza enhancement dopo iniezione endovenosa di mezzo di contrasto, di tipo lipomatoso; tale ispessimento determina lieve dislocazione sulle anse del piccolo intestino e nel contesto decorrono vasi mesenterici , regolari per calibro e pervietà. A tele livello coesistono alcune piccole nodularità linfonodali mesenteriche, le maggiori dio circa 1,5 mm.  

Con il sospetto di Sdr. da carcinoide (diarrea + massa addominale) il paziente viene trasferito in chirurgia per intervento chirurgico in sospetta invaginazione intestinale. To be continued.......

Utero ed ovaio: corso di ecografia Lezione 14

Dimensioni normali utero: diametro longitudinale 7 - 9 cm. Cervico fundico : 7 - 9 cm. Antero - posteriore : 2,5 - 4 cm. Trasverso : 3 - 5 cm.

Spessore normale endometrio = o < di 4 - 5 mm. Raramente il sanguinamento sta alla base di patologia endometriale significativa. Possibile atrofia endometriale. In caso di presenza di fibromi, l'endometrio può essere compromesso.

Iperplasia endometriale (all'esame ecografico) : 12.1 mm.

Polipi endometriali: 12.9 mm.

K endometrio : 21.1 mm.

Perdite ematiche in post menopausa; cause :  atrofia endometrio con conseguente ulcerazione e sanguinamento. Iperplasia endometrio.  K endometrio. Polipi endometrio.

Fase proliferativa

Fase secretiva (post ovulazione) con endometrio omogeneamente ecogeno

Fase mestruale

Mioma uterino sottosieroso (freccia) con struttura isoecogena e protrusione dei contorni

Mioma uterino intramurale (T), CE = cervice, HB = vescica urinaria, UT = utero.

Carcinoma dell'endometrio

Carcinoma della cervice uterina (frecce) con infiltrazione della vescica (HB).
Ovaio : dimensioni in età fertile 2 x 3 x 1,5 cm. Aspetto ecografico : struttura anulare iperecogena (maggiore ecogenicità rispetto l'utero).

Aspetto ecografico ovaio normale nel periodo della premenopausa : presenza di piccole strutture follicolari a distribuzione radiale.

Aspetto ecografico normale nella post menopausa.

Sindrome dell'ovaio policistico (Sdr. di Stein - Leventhal) : sterilità-infertilità 74%, irsutismo 50-70%, amenorrea ed oligoamenorrea 50%, emoraggia disfunzionale 30%,  sovrappeso 40%.

Ovaio con dimensioni maggiori rispetto all'utero. Follicoli tondeggianti con diametro fino a 5 cm. Anecogeni a livello periferico. Frequente coesistenza di iperplasia endometriale.

Endometrioma : aspetto ecografico a vetro smerigliato.

Formazioni cistiche:

Z = follicolo che simula una cisti

Cisti ovarica benigna (emorragica) : presenza di sepimenti sottili.

Cisti ovarica semplice con formazione di setto. Sotto: ovaie policistiche al menarca

Formazione sospetta: all'ecocolor doppler presenza di setti vascolarizzati > aumento della possibilità di malignità. Se non si reperta vascolarizzazione > benigna? In questo caso vi è maggior rischio in caso di presenza di una componente solida e cistica.

Tumori ovarici : assenza di sintomi precoci, raramente sintomatici dato che hanno a disposizione grandi spazi e si espandono dal piccolo al grande bacino. Speso sono di occasionale riscontro. Caratteriti tipici di malignità: forma solida, irregolare, con aree solide e cistiche. Coesistenza di ascite.

Cistoadenoma sieroso

Cistoadenocarcinoma con parti solide (T) e cistiche (Z).