Intolleranze alimentari

 E' considerata una reazione avversa ad alcune proteine alimentari e può essere evidenziata e quantificata attraverso il dosaggio degli anticorpi di classe g (IgG). Oggi si tende a definire impropriamente questo tipo di reazioni avverse con il termine d’intolleranza alimentare, anche se l’intolleranza vera e propria non coinvolge il sistema immunitario,ma solamente il metabolismo (es. intolleranza al lattosio). Inoltre le reazioni sostenute da IgG sono ben distinte dalle allergie alimentari sostenute da anticorpi della classe E (IgE), responsabili della reazione allergica a breve distanza di tempo dall’assunzione del cibo incriminato. L’incidenza dell’ allergia alimentare IgE-mediata è comunque bassa (1 – 2 % della popolazione adulta), mentre le reazioni sostenute da IgG sono molto frequenti e coinvolgono un alta percentuale di popolazione (20%). Le intolleranze alimentari rappresentano concausa di numerose patologie, quindi non sono l’unico fattore scatenante e sono dose dipendente (proporzionale alla quantità di alimento introdotto). I sintomi dell’accumulo di sostanze non tollerate dall’organismo compaiono con un certo ritardo rispetto l’assunzione del cibo e possono essere causati da: molecole particolari presenti nell’alimento, malassorbimento dei principali costituenti alimentari, alterazioni della barriera intestinale a causa di una anomala risposta immunitaria di questo tratto, alterazione della flora batterica intestinale. L’alterazione della flora intestinale può essere a sua volta determinata dall’ utilizzo di farmaci antinfiammatori con stress ossidativi e conseguente danno cellulare epiteliale intestinale (morfologico e funzionale), azione di agenti patogeni e tossine inducenti alterazioni della permeabilità della membrana, infezione da Helicobacter Pylori (riduce la produzione di muco protettivo con aumentato rischio di gastrite ed ulcera gastrica), da alcune sostanze alimentari, come le spezie, che determinano un aumento della permeabilità intestinale, contatto tra un particolare allergene e l’intestino (in soggetti allergici) con aumentata permeabilità verso alcune molecole (proteine o parti di esse), contaminazione del cibo ad opera di insetticidi, diserbanti e fitofarmaci usati nella coltivazione di prodotti alimentari. La sintomatologia è molto variabile: generalmente si riscontrano sintomi prettamente intestinali (dolori addominali, diarrea, vomito, perdita di sangue con le feci), raramente vengono colpiti altri organi. Utilità: la conoscenza delle proprie intolleranze alimentari può costituire per il paziente l’occasione per acquisire maggior consapevolezza in merito ad una corretta alimentazione; l’eliminazione di questi alimenti per un periodo variabile da 4 a 6 mesi, può consentire un graduale reintegro degli stessi ed inoltre un miglioramento della sintomatologia a carico dell’apparato intestinale. E’ consigliabile comunque reintrodurre un alimento per volta, al fine di monitorare l’eventuale reinsorgenza di sintomi d’intolleranza. Il test, una prova allergometrica che consente attraverso un prelievo di sangue l’individuazione di reazioni avverse ad un certo numero d’alimenti, va generalmente ripetuto non prima di 10 – 12 mesi. In particolare viene quantificata la reazione diretta tra gli anticorpi di classe IgG presenti nel siero del paziente ed alcuni antigeni alimentari attraverso una metodica analitica standardizzata ed altamente ripetibile (ELISA). Intolleranze particolari: latte vaccino e latticini. L’esigenza di testare l’intolleranza al latte vaccino e ai latticini nasce dal fatto che essere intolleranti a questo non preclude la possibilità di consumare alcuni suoi derivati. La produzione del latte fermentato e dello yogurt (fermentazione acida o acido alcolica da parte dello Streptococcus caucasicus, thermophilus, Lactobacillus bulgaricus) avviene secondo processi di fermentazione; la produzione di formaggio secondo caseificazione e stagionatura. Tali processi sono in grado di modificare la concentrazione delle principali proteine del latte (caseina, sieroproteine,lipoproteine) causa di allergie ed intolleranze e di apportare una parziale demolizione delle frazioni caseiniche con il risultato di agevolarne la digestione completa. E’ degno di nota che i formaggi a più lunga stagionatura sono dati per primi ai neonati durante lo svezzamento. L’intolleranza alle proteine dell’uovo (ovoalbumina, ovotrasferrina e ovomucoiode) sono spesso fonte di intolleranze specie nella prima infanzia. La reazione IgG mediata inizia dopo sei mesi e tende ad attenuarsi con il passare degli anni. L’esposizione all’albume è molto elevata e le manifestazioni cliniche si evidenziano dopo l’assunzione di uova crude (a volte la cottura non determina l’insorgenza di nessun disturbo).Le muffe appartenenti all’Aspergillus Niger sono ubiquitarie e presenti anche nell’ambiente (comuni nell’interno di silos, nel compost, nella balle di fieno, nei cereali e in diversi prodotti caseari). L’A.N. è la muffa utilizzata in ambito industriale per la sintesi dell’acido citrico a partire dalla melassa (il 99% della produzione dell’acido citrico deriva da questa muffa) che è a sua volta utilizzato come correttore di acidità (E 330). Cereali: essere intolleranti al frumento non significa essere celiaci (per la diagnosi vedi post dedicato).Lettura del test: viene generalmente consegnato un supporto interattivo per consentire e facilitare la lettura del test. In questo caso (Natrix Food Intollerance Test), un istogramma di colore azzurro indica una reazione moderata nei confronti delle proteine alimentari caratteristiche di quel particolare alimento, uno di colore rosso indica una reazione positiva.

Coumadin e Sintrom; come salvarsi la pelle

Anche ieri due casi di emorragia cerebrale in corso di trattamento con warfarin, naturalmente mortali. Ho scoperto con rammarico come alcuni colleghi deleghino il controllo e la gestione del rapporto I.N.R. - Warfarin al reparto di cardiologia, adducendo aspecifici motivi medico legali; alcuni altri e lo so per certo, hanno alcune incertezze in materia. Dato che il Warfarin è spesso considerato alla stregua di uno Smarties al cioccolato (ed è assunto qualche volta con la stessa disinvoltura) e talvolta ci sono delle dimenticanze da parte di alcuni pazienti circa il monitoraggio dello stesso, ecco alcuni accorgimenti fai da te per l'autogestione in attesa del medico di fiducia. Perchè funziona? Il warfarin è un farmaco anticoagulante cumarinico; il meccanismo d'azione è dovuto alla sua capacità di antagonizzare le funzioni della vitamina K (Koagulation vitamin). Viene utilizzato nelle terapie mediche e trova anche applicazione come topicida.

La vitamina K agisce come coenzima di una carbossilasi che determina carbossilazione di residui di acido glutammico per formare l'amminoacido acido γ-carbossiglutammico (Gla). Ciò fa sì che possano venir rese attive alcune proteine:la protrombina ed i fattori VII, IXed X della coagulazione, le proteine C, M, S, Z plasmatiche, l'osteocalcina e la proteina Gla della matrice a livello dell'osso. Indicazioni : profilassi e terapia dell'embolia polmonare, della trombosi venosa profonda, della tromboembolia arteriosa associata a fibrillazione atriale cronica, a protesi valvolari cardiachemeccaniche o biologiche, a trombosi murale intracardiaca, a infarto miocardico acuto. Profilassi del re infarto. Finalità della terapia: mantenere i.n.r. tra :

2 - 3 in fibrillazione atriale, prevenzione dello stroke,  trombosi venosa profonda (t.v.p.)

(t.v.p. se ricorrente 3.5)

2 – 3.5 in pazienti con protesi valvolari meccaniche

Innanzi tutto considerare solo l'I.N.R. (International Normalised Ratio) e non PT (tempo di protrombina), cioè il dato che in qualsiasi parte del mondo voi siate è standardizzato ed identico a quello italiano (I.N.R. = 2,5 a Roma = I.N.R. 2,5 a Bangkok).

Questo è uno schema che ci consente di calcolare la dose di Coumadin/Sintrom necessaria per mantenere l'I.N.R. tra 2 e 3. Prima cosa da fare è conoscere i milligrammi di una compressa di Warfarin:

1 compressa = 5 milligrammi

La prima riga è costruita con i valori dell'I.N.R., la seconda con la dose successiva da assumere per stabilizzare il valore, la terza dalla dose di mantenimento. Quindi ad esempio, se l''I.N.R. è meno di 2 (1,5), sarà necessaria una dose di mantenimento uguale o superiore a 6 mg. ( 1 compressa + 1/4 circa). Se l' I.N.R. è superiore a 3 (3,3, ad esempio), il mantenimento sarà di 3,5 mg ( 3/4 di compressa circa). Il tutto previo controllo dell'I.N.R. settimanale. Quindi:

I.N.R. meno di 2 ? Aumentare la dose abituale di 1/4 di compressa ( ne prendi 1? Prendine 1 e 1/4!)

I.N.R. più di 3? Diminuire la dose abituale di 1/4 di compressa ( ne prendi 1? Prendine 3/4!)

Se il valore è tra 2 e 3, continua con la terapia in atto.

Attenzione però che se :I.N.R. è superiore a 4,1 = saltare 1 dose e prendere 1 o 2 mg il giorno dopo. I.N.R. è superiore a 4,5 mg = saltare due dosi e fare prelievo di controllo. I.N.R. è tra 6 e 8 = interrompere il warfarin e riprenderlo solo quando il valore scende sotto 5.

Per accademia: se il valore è superiore a 8 = se non vi è emorragia, interrompere il farmaco; se vi è rischio emorragico lieve = somministrare vitamina K (o,5 - 2,5 mg per bocca). Controllare ogni giorno l'I.N.R. Se c'è emorragia in atto (anche cerebrale, ma generalmente epistassi = sangue dal naso) fornire concentrato del complesso di protrombina (50 U7Kg, e consultare l'ematologo); se non è disponibile (la protrombina e non l'ematologo), plasma fresco congelato (15 ml/Kg, circa 1 l. per un uomo di 70 Kg). Somministare vitamina K. Sono necessarie diverse ore perchè compaia l'effetto terapeutico della vitamina K che può causare inoltre resistenza quando si riprende la terapia con warfarin. Per questo motivo è bene evitarne il ricorso, quando è necessaria una terapia anticoagulante di lunga durata. Il concentrato del complesso di protrombina contiene il fattore IX ed agisce in maniera più completa e rapida rispetto al PFC. Durata del trattamento: se la causa è transitoria (immobilità a letto nel post-operatorio) = almeno 6 settimane se trombosi v.p. si localizza sotto il ginocchio, almeno 3 mesi in caso di trombosi v.p. sopra al ginocchio e di embolia polmonare, almeno 6 mesi se non vi è una causa evidente. A vita in caso di causa nota e persistente (trombofilia). Fonte: Oxford, Manuale di medicina settima edizione. Interazioni: numerosi fattori, esogeni ed endogeni, da soli o in combinazione, inclusi viaggi, variazioni della dieta, fattori ambientali, stato fisico e altri medicinali, possono influenzare la risposta del paziente all`attivita anticoagulante del farmaco. L`effetto anticoagulante puo` anche essere influenzato da alcune condizioni mediche: alcune malattie tipo diarrea, infezioni o febbre, devono essere comunicate al medico. Dieta: evitare verze, prezzemolo, broccoli, cavolo, cappuccio, spinaci, cime di rapa, lattuga (quantità superiore a 100 grammi), asparagi, avocado, piselli, lenticchie, semi di soia, fegato, altra insalata verde, aglio. Erbe magiche: non usate il Dong Quai (angelica sinensis), non usate il Danshen (salvia cinese), perchè anche in questo caso rischiereste emorragie. Farmaci che interagiscono con warfarin: anabolizzanti, analgesici antipiretici. Usare per la febbre paracetamolo (Tachipirina/Efferalgan) o Naxoprene facendo comunque attenzione alla dose: tanto più alta è questa e prolungata la durata della somministrazione, tanto maggiore è la possibilità di interferenza con gli anticoagulanti orali. Da usare con prudenza: diclofenac (voltaren) e tramadolo (contramal). Salicilati : da evitare se non vi è una indicazione specifica. Da evitare inoltre ibuprofene (brufen: può favorire sanguinamenti della mucosa gastrica che possono diventare rilevanti se il paziente è scoagulato), ketoprofene (orudis, ibifen, flexen, fastum), fenilbutazone, indometacina (indoxen, metacen), piroxicam (feldene), ketorolac (toradol, lixidiol); evitare anche i preparati topici che contengono questo principio. Evitare di assumere alcolici e prodotti anti alcool, antagonisti dei leucotrieni, farmaci antiaritmici, antiacidi, antitiroide ed ormoni tiroidei, psicofarmaci (anti-mao, inibitori selettivi del reuptake delle catecolamine) antineoplastici, antidepressivi, antidiabetici orali, antiipertensivi (betabloccanti, diuretici), antigottosi, cortisonici.
Antiepilettici (Carbamazepina-tegretol: INR può scendere nel corso di 10-35 giorni. Monitorare frequentemente INR - almeno una volta alla settimana - quando si inizia questo farmaco. La dose di Coumadin deve essere circa raddoppiata). Fenitoina : effetto imprevedibile; necessario monitorare spesso INR fino a stabilizzazione dei valori.
Antibiotici: aminoglicosidici, cefalosporine, macrolidi, penicilline, sulfonamidici, tetracicline (agiscono sulla flora batterica intestinale modificando anche l’assorbimento della vitamina K). Consigliabile l’uso di fermenti lattici durante il trattamento con antibiotici. Metronidazolo (flagyl): evitare l’associazione se possibile; se necessaria ridurre il dosaggio di anticoagulanti di circa 1/3-1/2. Antimalarici, antiparassitari,antitubercolari, antifungini x via vaginale e generale.
Ipolipemizzanti: statine, resine che legano gli acidi biliari, fibrati (sono state segnalate interazioni importanti per cui si consiglia di controllare nl’INR dopo 3-5 giorni dall’inizio di questi farmaci e seguire l’andamento dell’INR). Vaccini: non somministrare intramuscolo, meglio nel braccio sottocute. Vitamine A, E, D, K.
Anticoagulanti : se non vi sono particolari motivi evitare l’assunzione di aspirina, ticlopidina, clopidogrel, sulfinpirazone, dipiridamolo. La bromelina e gli omega3 possono potenziare l’effetto degli anticoagulanti.
PubMed- National Library of Medicine Al Lodwick- 2002. Warfarin:Rat poison to wonder Drug. A Guide to its use and Interactions.

Cancro del seno mascellare

Il carcinoma del seno mascellare è il più frequente tumore maligno nasosinusale. Le neoplasie dei seni etmoidali e delle cavità nasali hanno una frequenza analoga tra loro ma sono considerevolmente meno comuni di quelle del seno mascellare. I tumori dei seni sfenoidale e frontale sono rari. Sia la sede sia l’estensione delle neoplasie entro il seno mascellare influenzano la prognosi. Tradizionalmente è utilizzata la linea di Ohngren, che connette il canto mediale dell’occhio all’angolo della mandibola, per dividere il seno mascellare in una porzione anteroinferiore (infrastruttura), associata ad una prognosi favorevole, ed in una porzione superoposteriore (sovrastruttura), associata ad una prognosi sfavorevole. L’outcome sfavorevole dei carcinomi superoposteriori riflette la precoce estensione di queste neoplasie a strutture critiche come l’occhio, la base cranica, i processi pterigoidei e la fossa infratemporale. Ai fini della stadiazione il complesso nasoetmoidale viene suddiviso in due sedi: cavità nasale e seni etmoidali. Gli etmoidi sono ulteriormente divisi in due sedi, sinistra e destra, separate dal setto nasale. La cavità nasale è suddivisa in quattro parti: il setto, il pavimento, la parete laterale ed il vestibolo. È stata aggiunta una nuova sede nel sistema di stadiazione: oltre al seno mascellare, il complesso nasoetmoidale è descritto come una seconda sede divisa in due regioni: la cavità nasale ed il seno etmoidale. La regione della cavità nasale è ulteriormente divisa in quattro sottosedi: il setto, il pavimento, la parete laterale ed il vestibolo. La regione del seno etmoidale è divisa in due sottosedi: destra e sinistra. È stata rivista la stadiazione T delle lesioni etmoidali per meglio descrivere le neoplasie nasoetmoidali, e sono state aggiunte descrizioni appropriate per la stadiazione T. Per il seno mascellare, le lesioni T4 sono state suddivise in T4a (resecabili) e T4b (non resecabili), da cui deriva la divisione dello Stadio IV in Stadio IVA, Stadio IVB e Stadio IVC. American Joint Committee on Cancer • 2007 . Il Cancro del seno mascellare costituisce lo 0,2% di tutti i tumori maligni (Martin 1948) L’area d’origine è costituita dal seno mascellare in percentuale variabile tra il 62,7% e l’88% dei casi. Nonostante la presenza di lesioni locali avanzate al momento della diagnosi, l’incidenza di metastasi ai linfonodi, riscontrabili clinicamente, varia solamente tra il 10% ed il 14% (Larson e Martensson 1954; Frazell e Lewis, 1963; Badib e coll. 1969; Marchetta e coll. 1969).Una diagnosi precoce del K del seno mascellare è ostacolata dal fatto che inizialmente i sintomi sono simili a quelli di una sinusite acuta e cronica. Purtroppo ciò è sovente causa di ritardo di trattamento. Di solito non si fornisce alcuna diagnosi sino a che il tumore non è progredito al di là dei confini del seno mascellare. Spesso la parete mesiale viene corrosa ed il cancro si estende nella cavità nasale. La diffusione attraverso il tetto del seno determina una proptosi. Un’estensione attraverso la parete anteriore determina il rigonfiamento della guancia e spesso anche la perdita della sensibilità dell’area.La diffusione posteriore può causare la mobilità dei denti e la distruzione del palato o una fistola. E’ semplice eseguire una biopsia in un paziente con una lesione avanzata, poiché si può facilmente ricavare tessuto tumorale attraverso la fossa nasale, dal palato ed in alcuni casi dalla guancia. Se il tessuto tumorale non è raggiungibile in questo modo, è possibile eseguire l’interveno di Luc – Caldwell (biopsia aperta attraverso la fossa del canino). Trattamento: inizialmente si trattava il K mascellare esclusivamente per via chirurgica; tuttavia l’alta percentuale di mortalità postoperatoria, indussero a tentare la via radioterapia, i cui risultati però furono sostanzialmente mediocri ed associati ad infezione sepsi e debilitazione del paziente. Dal 1950 sono state utilizzate varie combinazioni di chirurgia e radioterapia. (Schechter e Ogura, 1972; Sako, 1974; Birt e Briant 1976; Weymuller e coll. 1980; Ahmad e coll. 1981). L’attuale approccio è costituito da chirurgia radicale con radioterapia. Un’importante decisione preoperatoria consiste nel pianificare o meno l’asportazione del contenuto dell’orbita, cosa che si può definire mediante radiografie dei sani paranasali. La tecnica consiste in una maxillectomia parziale con esposizione anteriore della mascella con incisione di Weber-Ferguson .

Si esegue quest’incisione sul labbro superiore nella linea mediana, la si estende alla columella e quindi lateralmente alla giunzione tra l’ala e la guancia, poi verso l’alto nella palpebra inferiore verso l’angolo palpebrale interno all’occhio. Si esegue un‘estensione laterale dell’incisione lungo la palpebra inferiore ; la si collocherà solamente pochi millimetri sotto il margine tarsale per ridurre al minimo l’edema postoperatorio della palpebra inferiore. Si esegue un’incisione nella plica gengivale superiore, arretrata quanto il margine posteriore del palato duro e si solleva il lembo dalla guancia.

Con strumenti per tagliare ossa, quali martello, scalpello, la perforatrice ad aria compressa o la sega elettrica, si seziona trasversalmente la parete anteriore sotto la cresta orbitale e si esplora il tetto del seno per stabilire se è interessato dalla lesione. Si espone lateralmente l’osso zigomatico e si seziona l’attacco dello zigomo con la mascella. Il processo mandibolare è separato medialmente dal maso. Il palato duro è diviso dalla linea mediana.

Il campione osseo viene mobilizzato in tutte le direzioni quando si tagliano gli attacchi dei tessuti molli con una grande forbice ricurva. Si curettano con attenzione il seno etmoide e sfenoide per stabilirne l’interesamento. Se il pavimento orbitale è cointeressato, si asporta il suo contenuto assieme al campione, strappando il periostio e sezionando trasversalmente l’osso zigomatico lateralmente. Se il tumore si è esteso posteriormente e lateralmente ed ha invaso la fossa pterigoidea, bisognerà prevedere l’esecuzione di una mandibolectomia parziale durante l’intervento. Dopo l’antrectomia parziale se il palato non viene ricostruito con lembi di tessuto molle, si rivestirà il lembo della guancia con un innesto cutaneo a spessore parziale e si chiuderà il difetto con un impacco di garza imbevuta di balsamo del Perù. L’impacco dovrà rimanere in sede per circa 10 giorni, dopodichè lo si toglierà e si irrigherà la cavità per più volte al giorno con una soluzione composta da parti uguali di normale soluzione clorurata e di perossido di idrogeno. Il paziente riceverà un’alimentazione liquida attraverso un sondino nasogastrico.

Dopo alcuni giorni di solito i pazienti sono in grado di assumere un’alimentazione liquida per bocca. Si può iniziare con una radioterapia postoperatoria dopo due settimane e la si continuerà sino a che non sarà stato completato un ciclo completo di radioterapia con 6000 rad. Dopo che la reazione acuta si sarà placata, di solito si costruisce una protesi odontoiatrica con otturatore. Fonte: Neoplasie del cavo orale: W. Carl K. Sako. Scienza e tecnica dentistica Edizioni internazionali s.r.l. Milano

Gattonare da adulti; Sindrome di Uner Tan?

Tratto dall’ International Journal of Neuroscienze : “A wrist - walker exhibiting no Uner Tan Syndrome : a theory for possible mechanism of human devolution toward the atavistic walking patterns". Üner Tan a Medical School, Department of Physiology, Cukurova University; Adana, Turkey. (Su gentile segnalazione di un lettore : Bruno A. Rivieccio).
La "Sindrome di Uner Tan" è caratterizzata da tre sintomi principali: marcia a quattro zampe, mancato sviluppo d'abilità mentali ed utilizzo di un linguaggio primitivo (Humphrey et al., 2005). Clinicamente è definita come un caso raro d’atassia cerebellare che si manifesta con il quadrupedalismo e con il camminare solo e sempre sulle mani e sui piedi procedendo in linea obliqua, un linguaggio essenziale e ridotto, grave ritardo mentale, ridotta coscienza di se, postura normale ricurva e a testa china anche da seduti.Nei componenti di seconda e terza generazione in alcune famiglie in Turchia è stata riscontrata, mediante risonanza magnetica, una ipoplasia cerebellare ed atrofia del verme (Tan, 2006b,c); anomalia dovuta ad una trasmissione ereditaria a carattere recessivo che determina la persistenza di un quadrupedismo anche nell'età adulta. Gli autori hanno trovato un altro soggetto, maschio di 36 anni abitante nel villaggio Turco di Adana, con marcia a quattro zampe.

La gamba sinistra è paralizzata a causa di una infezione pregressa febbrile, probabilmente poliomielite occorsa in età infantile, anche se i genitori sostengono sia dovuta ad una iniezione intramuscolare di penicillina.

(La poliomielite è una grave malattia infettiva a carico del sistema nervoso centrale che colpisce soprattutto i neuroni motori del midollo spinale ed è causata da tre tipi di polio-virus (1,2 e 3), appartenente al genere enterovirus, che invade il sistema nervoso nel giro di poche ore, distruggendo le cellule neurali colpite e causando una paralisi che può diventare, nei casi più gravi, totale).
Dopo il ricovero per tale problema, il soggetto non ha più tentato la marcia su due gambe, preferendo quella su quattro arti, sebbene il padre anche con modi rudi, abbia cercato di incoraggiare la stazione eretta. Supponendo una Sindrome di Uner Tan, gli autori hanno condotto delle indagini diagnostiche a livello cerebrale, non riscontrando però anomalie a livello cerebellare ne a livello del vermis ed altre strutture (corteccia, gangli della base, corpo calloso); inoltre assenza di segni e di sintomi cerebellari.

Risonanza magnetica cerebrale: assenza di anomalie nelle strutture cerebrali (corteccia cerebrale, ventricoli, gangli della base, corpo calloso, cervelletto e vermis cerebellare).

All'esame obiettivo la gamba sinistra denota una muscolatura flaccida senza riflessi evocabili, sensibilità conservata. Dal punto di vista del linguaggio e delle altre attività cerebrali superiori, il soggetto è in ottimo stato, avendo inoltre frequentato la scuola primaria per tre anni. Il Mini – mental test evidenzia una capacità intellettiva completa. In prima analisi si era ipotizzato che il virus responsabile della poliomelite avesse determinato una atrofia del verme cerebellare con una sua parziale distruzione (da cui l'incapacità di stazione eretta); è nota infatti la possibilità di tale agente eziologico di danneggiare i motoneuroni spinali. Tuttavia non vi era alcun danno a queste strutture. Per spiegare la marcia a quattro zampe in assenza di Sindrome di Uner Tan, è stato quindi considerato plausibile che si sia verificata un' interruzione dell’evoluzione dalla marcia a quattro zampe a quella su due arti, occorsa durante lo sviluppo del bambino, cioè quando i centri sopra - spinali filogeneticamente più giovani sopprimono il meccanismo cerebrale della marcia a gattoni. Fattori genetici o ambientali potrebbero quindi bloccare questo passaggio; tra quest'ultimi modificazioni dello stato nutrizionale o dell'ambiente intrauterino durante la vita fetale, con conseguente incapacità dei centri sopra spinali d'inibire l'attività ancestrale cerebrale e persistenza del quadrupedalismo in assenza di danni alle strutture nervose. Un cervello insomma bloccato ed allo stadio antecedente al passaggio da quadrupede a bipede. Casi analoghi sono stati riscontrati anche in altre parti del mondo (Stati uniti, nel Tennessee). Generalmente i bambini iniziano a gattonare attorno ai dieci mesi d'età, continuano in tale pratica per altri 8 ed infine si alzano sulle gambe ed abbandonano tale metodo di deambulazione. Tuttavia, in alcuni casi essi possono continuare a preferire lo wrist-walking per il resto delle loro vite (Hrdlicka, 1928); questo consente loro un più rapido spostamento, ma naturalmente impedisce l'utilizzo delle mani e l'attuazione d'azioni più complesse durante la deambulazione.

Retinoblastoma : quando una foto ti può salvare la vita

Il retinoblastoma è un tumore relativamente raro con incidenza di 1 caso ogni 15-20.000 nati vivi/anno. In Italia si stima un numero di almeno 60-70 nuovi casi-anno. Come per gli altri tumori maligni, la diagnosi precoce è un importante fattore prognostico. Può essere diagnosticato in un occhio solo o in entrambi. Alla diagnosi si può presentare come unica massa tumorale o come multipli focolai neoplastici. Circa il 70% dei casi è unilaterale, mentre nei restanti è bilaterale. L'età media d'insorgenza è molto più precoce nei casi bilaterali (12 mesi rispetto ai due anni nel bilaterale). I primi segni e sintomi sono osservati più spesso dai genitori o dai parenti, a volte anche alcuni mesi prima della diagnosi, come il riflesso bianco o "riflesso fosforescente ad occhio di gatto" o leucocoria: si tratta del riflesso nella pupilla della massa neoplastica.
Da non confondere con: la Cataratta (colore bluastro-azzurro), un processo di progressiva perdita di trasparenza del cristallino. Questo è legato a fenomeni di ossidazione delle proteine che lo costituiscono; è il risultato di un fenomeno biochimico che si verifica con l'aumentare dell'età. L'allungamento della vita media ha portato a un aumento del numero di casi, tanto che oggi l'intervento di asportazione della cataratta è uno dei più eseguiti in tutti gli ospedali del mondo. Anche se si tratta di una patologia tipica della senescenza, può interessare anche età meno avanzate, ma in questi casi si tratta di cataratta legata a fattori secondari (diabete, fenomeni infiammatori, esposizione eccessiva a radiazione infrarossa o ultravioletta, cause iatrogene e congenite). Ed inoltre con il post intervento di cataratta, in cui può evidenziarsi una condizione di sbilanciamento rifrattivo che talvolta puo' essere notevole tra i due occhi (aspetto di occhio vuoto all'interno).
Molto spesso la leucocoria è notata dai genitori nelle foto fatte con il flash in ambienti poco luminosi; mentre la pupilla appare rossa o scura (retina), l'altra presenta un riflesso biancastro (tumore retinico).

La terapia è molto complessa perchè deve tendere ai seguenti obiettivi: salvare la vita, conservare l'occhio, mantenere un visus utile. La combinazione di chemioterapia antiblastica con delicati interventi di terapia focale oggi consente la guarigione nel 95% circa dei casi, purchè diagnosticati precocemente". Fonte: AIRR (Associazione Italiana per la ricerca sul retinoblastoma), c/o la clinica Pediatrica dell'Università degli Studi di Siena. retinoblastoma@infinito.it http://www.retinoblastoma.it/

Vaccino anti HPV: alcune voci fuori dal coro

Per le 280.000 bambine italiane di 11/12 anni, nate nel 1997 e per le loro mamme chiamate dal servizio sanitario ad inoculare il Gardasil alle figlie, il 2008 sarà anno di sventura, perché le bambine in gran numero verranno sottoposte alla vaccinazione “contro” il Papillomavirus, accusato di essere produttore di cancro al collo dell'utero, a trasmissione sessuale. L'esca è la paura del cancro che da anni le varie lobby sanitarie istituzionali e non, Ministero compreso, coltivano per sviluppare bieche operazioni commerciali come questa e dannose pseudo-sperimentazioni di massa sulla popolazione. Facile colpire le bambine manovrando l'ignoranza delle mamme, che se per intuizione non cedono inizialmente alla propaganda insistente ed omissiva, verranno alla fine per lo più prese all'amo con la frase: “Se tua figlia avrà il tumore al collo dell'utero in futuro sarà colpa tua”. Solo le più sveglie resisteranno al vile ricatto affettivo, sotto la pressione di una presunta obbligatorietà morale. Allarmismo del tutto ingiustificato. Dai dati scientifici il papilloma virus è presente nell'80% di uomini e donne e sovente fin dalla nascita, cioè è un normale abitatore delle mucose del pene, della vagina e della cervice, un germe che di per sé è innocuo e comune al pari di altri virus e batteri presenti. La trasmissione è anche al di fuori della via sessuale. Il contatto non comporta la malattia, ma eventualmente l'infezione generalmente transitoria. Il virus può tranquillamente scomparire da solo, anzi è la situazione più frequente e più probabile. In un 10% di casi (e più) il virus convive tutta la vita senza creare mai problemi. Il virus HPV non indica malattia, ma il rischio nell'1% dei casi di sviluppare nel tempo lesioni trattabili. Perché si sviluppi un tumore sulla eventuale lesione non curata occorre molto tempo, circa 20/40 anni, un fatto eccezionale che si presenta nell'1% dei casi. "Quindi l'infezione non è una malattia, ma un fattore di rischio" (Dr. M. Sideri ginecoloco-oncologo). “Se le mamme volessero sapere quanto dura l'immunità e se fra qualche anno si dovrà fare un richiamo o se l'essersi vaccinati non porrà altri problemi più avanti, e se le bambine che si vaccinano oggi saranno davvero protette dal tumore, si dovrebbe ammettere molto candidamente che per nessuna di queste domande c'è risposta” (Dr. G. Remuzzi immunologo).Cosa c'è nel vaccino? Il virus vivo (papilloma) geneticamente modificato. Chiarito questo, non c'è logica nella direttiva Ministeriale; perché produrre un danno immediato alle bambine di 11/12 anni che non fanno sesso, per evitare una ipotetica malattia fra 20/30/40 anni con un vaccino sperimentale che ha copertura non garantita di soli 5 anni? Informativa. I vaccini anti HPV (human papilloma virus) attualmente sul mercato sono due: Gardasil (€ 564 per tre iniezioni) commercializzato negli Stati Uniti dalla Merck Phalmaceutical, coadiuvata in Europa dalla partner francese Sanofi-Pasteur. In concorrenza pronto anche il Cervarix prodotto dalla Glaxo Smith Kline britannica. Si profila una guerra tra aziende per conquistare il mercato. La vaccinazione proteggerebbe dai due ceppi 16 e 18 sui 100 virus HPV conosciuti. Si tratta di un'iniezione intramuscolare iniziale e due richiami entro sei mesi. Si prevedono altri richiami dopo 5 anni al termine della presunta protezione. Anche i Paesi europei hanno reso disponibili sul mercato il vaccino HPV, ma l'Italia è il primo che lo distribuisce gratuitamente alle 11enni. I finanziamenti in Italia ammontano a 100 milioni di euro e forse più, che fa capire che questo è un business sanitario per gestire fondi da capogiro. Nel Notiziario Ministeriale Febbraio 2008, la Ministra Livia Turco, scrive: “l'offerta pubblica gratuita della vaccinazione è rivolta alle bambine tra gli 11 e i 12 anni perché in questa fascia è massimo il profilo beneficio-rischio”. Ma i rischi non li enuncia, li omette con sapiente rimozione. Ha ricordato che “Alla base dell'età... c'è la volontà di facilitare l'offerta anche a bambine che altrimenti non avrebbero accesso per ragioni sociali, agganciandosi alla frequentazione della scuola dell'obbligo...”(24.11.07). Quindi scelta strumentale e classista. Turco ammette: “è un'offerta... a uso controllato per sorvegliare attivamente gli effetti sulla popolazione esposta al vaccino”. Quindi è rischiosa sperimentazione di massa sulle bambine cavie. Turco propone: “particolare cautela di somministrazione nell'età fertile” perché “i dati attualmente disponibili non sonosufficienti...”. Quindi si dovrà considerare il Ministero e la Turco responsabili penalmente di eventuali morti intrauterine o anomalie congenite da vaccino di donne rimaste gravide a sorpresa, dopo essere state vaccinate. Turco precisa: “saranno le evidenze scientifiche, degli studi di efficacia a dirigere la scelta di estendere la vaccinazione contro il Papilloma virus ad altre categorie di giovani donne...”. Negli Stati Uniti, che sono stati i primi ad autorizzare il vaccino nel giugno 2006, solo 5 Stati dei 50 lo raccomandano. Dopo le violente polemiche esplose nel Texas, giungono le voci di medici, scienziati ed esperti che testimoniano di non essere stati consultati prima della travolgente ordinanza esecutiva del governatore del Texas Rick Perry e denunciano che il Gardasil è pericoloso e non testato, distribuito per puro profitto, responsabile di pericolosi effetti collaterali.Effetti negativi sono stati segnalati in 20 Stati, “le reazioni vanno dalla perdita della coscienza al collasso” riporta The Washington Time. “Alcune bambine hanno accusato gravi mal di testa, capogiri, nausea, febbre e perdita temporanea della vista...”. “Segnalati 13casi di sindrome di Guillan Barrè”. Il National Vaccine Information Center segnala 5 morti, 51 invalide e 1.358 ricoverate d'urgenza. L'Association Press denuncia che il governatore del Texas Rick Perry ha stretti legami con la Merck Pharmaceutical da cui ha ricevuto soldi per la sua campagna di rielezione. “Perry ha legami con donne di Governo, gruppo di pressione intergovernativo nazionale che si batte per una legge obbligatoria e ha ricevuto fondi dalla Merck”. Tutti e 50 gli Stati sono stati bersaglio, tramite pagamenti ai governatori ed ai funzionari, degli sforzi dei maggiori lobbisti (NY Times 17.02.07). Anche in Europa esiste la lobby delle donne che hanno siglato la giornata anti-HPV. In Italia nel giugno '07 è stata costituita la“Commissione Salute delle Donne” a tal fine. Nel novembre '05 nasce l'Osservatorio Nazionale sulla salute della donna (O.N.Da), presidente Francesca Merzagora voluto da ditte farmaceutiche che “credono nella sua mission”, collegato all'IEO istituto oncologico di Veronesi che si è posto come pioniere della Vaccinazione anti-HPV, iniziando uno studio clinico per vaccinare a 17 e 18 anni. Collabora nella campagna di propaganda partita il 23 Febbraio dal Ministero della Sanità, che comprende spot televisivi Collabora nella campagna di propaganda partita il 23 Febbraio dal Ministero della Sanità, che comprende spot televisivi e radiofonici ingannevoli di “persuasione mediatica”.

Fonte:http://saluteolistica.blogspot.com/search/label/papilloma20virus,www.antipredazione.org

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Alla fine di tal lettura, al medico resta un dubbio amletico: credere o non credere e sopratutto consigliare o non consigliare e quindi fidarsi o non fidarsi? Questo è il dilemma di chi vuol esercitare seriamente la propria professione o, almeno, senza crear danno (come il vecchio e buon Ippocrate auspicava).